Antiacidele

Secreția gastrică

     Pe lângă celulele de mucus care se găsesc răspândite pe toată suprafața stomacului, mucoasa gastrică prezintă două tipuri importante de glande tubulare: glandele oxintice (numite și glande gastrice) și glandele pilorice. Glandele oxintice (secretante de acid) secretă acid clorhidric, pepsinogen, factor intrinsec și mucus. Glandele pilorice secretă în principal mucus pentru protejarea mucoasei pilorice împotriva acțiunii acidului gastric. De asemenea, ele secretă gastrină. Glandele oxintice reprezintă aproximativ 80% din stomac. O glandă oxintică tipică este alcătuită din trei tipuri de celule:
1. celulele mucoase de la nivelul colului, care secretă predominant mucus;
2. celulele peptice, care secretă cantități mari de pepsinogen;
3. celulele parietale (oxintice) care secretă acid clorhidric și factor intrinsec.
    Atunci când sunt stimulate, celulele parietale secretă o soluție acidă care conține 160 milimoli de acid clorhidric pe litru, adică o concentrație similară celorlalte fluide ale organismului. Această soluție are pH-ul de 0,8, indicând aciditatea ei extremă. La acest pH concentrația ionilor de hidrogen este de aproximativ 3 milioane de ori mai mare decât în sângele arterial. Pentru a produce o asemenea concentrație de ioni de hidrogen este necesar un consum energetic de 1500 calorii pentru fiecare litru de suc gastric.

Boala ulceroasă

    Boala ulceroasă (ulcerul gastric sau/și duodenal) reprezintă o afecțiune cronică, ce evoluează cu episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice, care alternează cu perioadele de remisiune cu tendință spontană spre vindecare. Episoadele de activitate se exprimă prin ulcerul activ, ce reprezintă din punct de vedere histopatologic o pierdere de substanță cu o întrerupere circumscrisă a continuității peretelui stomacal sau/și duodenal cu diametrul peste 5 mm, începând de la nivelul mucoasei și muscularei mucoasei și putând penetra până la seroasă, în funcție de gravitatea evoluției.

   Boala ulceroasă mai este cunoscută și sub denumirea de ulcer peptic, datorită faptului că ulcerația este produsă de digestia clorhidropeptică (acid clorhidric și pepsină) a mucoasei.

Factori favorizanți:
- alimentația nerațională, alcool;
- fumat, cafea, stres;

Simptomatologie:
- durere (foame dureroasă), în epigastru sau/și hipocondrul drept*;
- tranzit accelerat (golirea stomacului de 2 ori mai repede ca la normali, în ulcerul duodenal);
- hemoragii gastrice sau duodenale, cu hematemeză sau melenă;

Durerea nocturnă care trezește bolnavul din somn apare între orele 1-5 dimineața și caracterizează ulcerul duodenal (apare la 2/3 din ulcerul duodenal și numai la 1/3 din cazurile de ulcer gastric).

Frecvență crescută: fumători și tratați cronici cu AINS.

Medicamente proulcerigene:
    Antiinflamatoare steroidiene (AIS) și nesteroidiene (AINS) intervin proulcerigen, prin inhibarea de prostaglandine citoprotectoare. Dintre AINS, acidul acetilsalicilic are potențialul ulcerigen cel mai ridicat.
     Antiinflamatoarele sunt incriminate statistic mai mult în ulcerul gastric, pentru că apare mai ales pe fondul scăderii factorilor de apărare și cu predilecție la vârstele înaintate, la care în general se instalează patologia pentru care este indicată medicația antiinflamatoare.
     AINS moderne, inhibitoare selective ale COX-2 nu inhibă biosinteza de PGE2 și în consecință nu au efect proulcerigen

Fiziopatologie

    În fiziopatogenia ulcerului gastric și duodenal este incriminat dezechilibrul între
- factorii agresivi ulcerogeni (acid clorhidric, pepsină, acizi biliari) și
- factorii de protecție: mucus, bicarbonat; troficitatea și capacitatea de regenerare a mucoasei favorizată de circulația sanguină și diminuată în ischemie; PGE2 (citoprotectoare); FCE (factorul de creștere epidermic) și TGF-alfa (factorul de creștere transformant alfa).
În ulcerul duodenal cresc factorii agresivi;
În ulcerul gastric, scad factorii de protecție;

Helicobacter pyloris

    O altă cauză - etiopatogenică - infecția cu Helicobacter pylorii - bacterie gram negativă ce produce o protează mucolitică ce degradează proteolitic mucina, cu scăderea capacității ei protectoare și care întreține o stare inflamatorie sau întreține o hipersecreție gastrică acidă continuă, ca un efect rebound acid la pH-ul alcalin creat prin amoniacul produs de ureaza pe care o secretă Helicobacter pylorii.
    Are transmitere fecal-orală sau prin surse de apă infectată.

    Antiacidele sunt medicamente care se eliberează fără prescripție medicală, având drept indicații: gastrita hiperacidă, ulcerul gastric și duodenal, esofagita de reflux, pirozis** și dispepsie***.
    Acestea acționează prin creșterea pH-ului intragastric și împiedicarea activării pepsinogenului. Nu influențează cicatrizarea ulcerului. Au o acțiune de scurtă durată 10-20 minute dacă se administrează pe nemâncate și până la două ore dacă se administrează după masă.
    Se recomandă administrarea antiacidelor între mese și la culcare de 4-6 ori pe zi, la distanță de 1-2 h față de alte medicamente, ca să nu le scadă absorbția. Nu se asociază cu comprimate sau drajeuri enterosolubile.

   Antiacidul de elecție este hidroxidul de aluminiu, motiv pentru care se regăsește în compoziția majorității antiacidelor. De asemenea, majoritatea antiacidelor conțin derivați de magneziu, întrucât aceștia au cea mai mare capacitate neutralizantă și cea mai mare durată de acțiune antiacidă. Nu se recomandă administrarea antiacidelor în timpul mesei, întrucât scăderea activității proteolitice a pepsinei gastrice la pH mai mare de 5 și inactivarea enzimei la pH 7-8 este un efect nedorit în perioadele digestive și benefic în perioadele interdigestive.

    Antiacidele pot fi asociate cu acidul alginic (Gaviscon) în esofagita de reflux gastroesofagian și cu anticolinergice pentru efect antispastic și scăderea acțiunii hiposecretoare acide.

   Doze mai mari de carbonat de calciu (Rennie, Dicarbocalm) peste 2 g odată și 8 g/zi dau efect rebound acid (cu alte cuvinte: a nu se administra mai mult de 2 comprimate odată din Rennie sau Dicarbocalm). În cazul tratamentului îndelungat cu aceste medicamente, dacă simultan se consumă lapte și frișcă, acest lucru poate conduce la retenția de fosfor și scăderea sărurilor de calciu în rinichi (unul dintre mecanismele de rebound acid). Nu este recomandată administrarea simultană de lactate în tratamentul pe termen lung.

Malucol cp masticabile poate fi administrat diabeticilor.
..........................................................................................................................................................

*localizarea hipocondrului drept; sursă: Terminologie Medicală și Farmaceutică, Iuliana Popovici și colab., Editura Polirom, 2007

**pirozis = senzație de arsură care urcă din stomac prin esofag, cu gust acru, ducând la hiperaciditate;
***dispepsie = tulburare a procesului de digestie (manifestată prin dureri, balonări)

Surse:
Tratat de fiziologie a omului, ed a 11-a, Guyton & Hall, Editura Medicală Callisto, 2006
Tratat de farmacologie, Ed.1, dr. Aurelia Nicoleta Cristea, Editura Medicală, București, 2016
Terminologie Medicală și Farmaceutică, Iuliana Popovici și colab., Editura Polirom, 2007
Memomed Ed. 19, Editura Universitară, 2013